Acciones de Biogen y otros fabricantes de medicamentos que investigan la enfermedad de Alzheimer disparado el miércoles temprano después de que el nuevo fármaco de la japonesa Eisai Co. para tratar la enfermedad de Alzheimer se mostró prometedor en un ensayo clínico reciente.
Los hallazgos de un ensayo clínico de fase 3 aún no han sido revisados por pares en ninguna revista médica. Pero según una empresa comunicado de prensa, la droga lecanemab, en comparación con el placebo a los 18 meses, “redujo el deterioro clínico en la escala cognitiva y funcional global” en un 27 %.
Eisai anunció los resultados el martes por la noche de un estudio global de casi 1,800 personas con alzhéimer en etapa temprana cuyo progreso se siguió durante 18 meses. Los pacientes fueron monitoreados utilizando una escala que mide el deterioro mental y su capacidad para realizar actividades diarias como vestirse o alimentarse por sí mismos.
Eisai dijo que discutiría los resultados completos de la investigación a fines de noviembre “en el Congreso de Ensayos Clínicos sobre el Alzheimer (CTAD) y publicaría los hallazgos en una revista médica revisada por pares”.
La compañía ya está buscando la aprobación acelerada de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU., y se espera una decisión a principios del próximo año. Eisai y Biogen co-promocionarán el fármaco.
En un ambiental, los funcionarios de la Alzheimer's Discovery Drug Foundation (ADDF) dijeron que el estudio mostró solo una "eficacia modesta", pero afirmó que aún era una buena señal.
"La combinación del cambio de biomarcador (amiloide reducido) más la desaceleración del deterioro cognitivo en este estudio es una noticia alentadora para los 57 millones de pacientes de todo el mundo que viven con Alzheimer", dijo el Dr. Howard Fillit, cofundador y director científico de el ADDF.
“Sin embargo, los medicamentos de limpieza de amiloide proporcionarán un beneficio incremental en el mejor de los casos y todavía existe una necesidad apremiante de la próxima generación de medicamentos enfocados en otros objetivos en función de nuestro conocimiento de la biología del envejecimiento. Somos optimistas sobre el futuro, ya que muchos de estos medicamentos están en desarrollo, y el 75 % de los medicamentos en desarrollo ahora están dirigidos a vías de neurodegeneración no amiloides”.
En ensayos clínicos anteriores, se demostró que lecanemab reduce los niveles de placa beta-amiloide, un sello distintivo de la enfermedad que se encuentra en el cerebro de los pacientes. Lecanemab es un fármaco de anticuerpo monoclonal diseñado para atacar y ayudar a eliminar las placas amiloides asociadas con el Alzheimer en el cerebro en personas con Alzheimer temprano.
“Sabemos que limpia la placa de beta-amiloide”, dijo Dr. Scott A. Kaiser, geriatra y director de salud cognitiva geriátrica del Pacific Neuroscience Institute en el Providence Saint John's Health Center en Santa Mónica, California.
“La pregunta es si eso realmente ayuda o no con la función cerebral”, continuó Kaiser. “Pero la idea es que estas placas interfieren con la comunicación efectiva y la interacción general entre las células cerebrales y que eliminarlas podría tener efectos positivos”.
Las tomografías PET de los cerebros de los pacientes que tomaron lecanemab también mostraron disminuciones notables en los niveles de las placas de proteína amiloide.
En cuanto a los posibles efectos secundarios, hubo un aumento de las hemorragias cerebrales conocidas como "anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide" (ARIA) en los usuarios del fármaco, con un 21.3 % de los pacientes que tomaban lecanemab que presentaban el problema en comparación con un 9.3 % de los que tomaban el placebo
Algunos científicos han expresado su preocupación por las fallas en los ensayos anteriores de fase 2 de lecanemab, lo que sugiere que el beneficio real del medicamento para las personas podría ser limitado.
“Los estudios de fase 2B de lecanemab tuvieron fallas fatales porque el análisis de dosis alta versus placebo (que supuestamente mostró algún beneficio clínico) estaba profundamente comprometido”, dijo el Dr. Michael Greicius, profesor de neurología y ciencias neurológicas en la Universidad de Stanford en California. Línea de Salud.
Greicius alegó que en el ensayo de Fase 2B, a las personas que eran portadoras de APOE4, un tipo de gen asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, se les impidió recibir una dosis alta del tratamiento a mitad del ensayo.
“Esto significa que había muchos más portadores de APOE4 en el grupo de placebo (71 por ciento) que en el grupo de dosis alta (30 por ciento)”, explicó Greicius. "Esta diferencia en el porcentaje de portadores de APOE4 es tan probable (o, en mi opinión, más probable) que el fármaco para explicar la diferencia en los resultados clínicos".
Se estima que casi 6 millones de personas en los Estados Unidos están viviendo con la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad es una forma de demencia que puede progresar desde una leve pérdida de memoria en las primeras etapas hasta la posibilidad de que una persona con la afección tenga dificultades para entablar una conversación o responder adecuadamente a lo que la rodea.
Actualmente no existe una cura para el Alzheimer y las opciones de tratamiento son limitadas.
